Mecanismo de toxicidade
O pulmão, o sistema sanguíneo e o sistema nervoso central (SNC) são os principais órgãos alvo de toxicidade associada com a exposição ao diclorometano.
A inalação ou a ingestão de diclorometano dá início a um processo metabólico do qual resulta principalmente a formação de monóxido de carbono (CO) pela ação da CYP2E1. O monóxido de carbono é o principal metabolito causador de neurotoxicidade.
O SNC é fortemente afetado devido à ligação do CO à hemoglobina, formando carboxihemoglobina (COHb), o que resulta em carboxihemoglobinémia.
O resultado da exposição a altas concentrações, num curto período de tempo, de vapores de diclorometano traduz-se em:
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Dores de cabeça;
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Dores no peito;
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Tosse;
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Presença de infiltrados alveolares e intersticiais no pulmão.
O principal efeito do diclorometano está relacionado com a neurotoxicidade, havendo depressão do SNC, mas, para além disso, verificam-se outros efeitos que podem ser fatais, como:
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Narcose;
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Insificiência respiratória;
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Insuficiência cardiaca.
Em condições normais, a hemoglobina faz o transporte oxigénio e dióxido de carbono entre os pulmões e os tecidos. Quando há um aumento da concentração de CO no organismo, este liga-se à hemoglobina, para a qual tem elevada afinidade, não permitindo a ligação dos outros gases, o que impede que a respiração ocorra normalmente.
Fig. 3 - Representação do transporte de gases pela hemoglobina.
Fontes:
TOXNET: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/f?./temp/~lDWbpd:1 (consultado em 22-05-2014);
INCHEM: http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v30je08.htm (consultado em 23-05-2014);
ATSDR: http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp14-c1-b.pdf (consultado em 25-05-2014);
EPA: http://www.epa.gov/iris/toxreviews/0070tr.pdf (consultado em 28-05-2014).